Кaк пeрeдaeт Medical Express, исслeдoвaтeли с Кaлифoрнийскoгo унивeрситeтa прeдлoжили гeнную тeрaпию xрoничeскoй бoли кaк бeзoпaсную aльтeрнaтиву oпиoидным срeдствaм, кoтoрыe вызывaют привыкaниe и со временем теряют действительность. Генная терапия работает, до поры до времени подавляя ген, важный в (видах ощущения боли.
Эксперименты с грызунами показали: терапевтика повысила толерантность к боли и снизила отзывчивость к ней. Ученых изначально привлекла генетическая реверсия, из-за которой народище не чувствуют боли. Буква мутация инактивирует белок NaV1.7 в передающих гастралгия нейронах спинного мозга. У людей с функциональным недостатком NaV1.7 такие ощущения, во вкусе прикосновение к чему-то горячему аль острому, не регистрируются наподобие боль. С другой стороны, нуллисомия гена, которая приводит к сверхэкспрессии NaV1.7, заставляет людей познавать боль острее.
Воздействие получай этот ген позволяет переменить фенотип боли. Важно: установленный ген участвует только в процессе ощущения боли. Ученые использовали модифицированные техники редактирования генома CRISPR/dead Cas9, так чтоб репрессировать ген, кодирующий NaV1.7. В таком случае есть речь не ну что ж о полном отключении болевых ощущений (они важны) — просто-напросто снижается экспрессия гена.
Ученые делали спинномозговые инъекции системы CRISPR/dead Cas9 мышам с болью, вызванной воспалением и химиотерапией. Инъекции позволили нарастить болевой порог у животных. Результат сохранялся даже спустя 44 недели у мышей с воспалительной болью и минуя 15 недель у мышей с болью, вызванной химиотерапией. Животные без- теряли чувствительности и не демонстрировали никаких изменений в двигательной функции.
Тесты повторили, используя разный инструмент редактирования генов — цинковые щипанцы. Это белки, которые связывались с геном-мишенью и блокировали его экспрессию. Факт был аналогичен. По словам ученых, опробованный манера подойдет для лечения людей с длительными, так обратимыми болевыми состояниями.