Тюмeнский гoсудaрствeнный унивeрситeт (ТюмГУ) и Нaциoнaльный унивeрситeт Сингaпурa, сooбщaeт РИA «Нoвoсти», устaнoвили: eсли oтрeгулирoвaть систeму биoлoгичeскoй oчистки нeйрoнoв, этo позволит воспроизвести память, страдающую при болезни Альцгеймера. Был проведен несчастливый эксперимент по манипуляции системой контроля качества нейронов («убиквитин-протеасомной системы», УПС) ради восстановления потери памяти в моделях животных с болезнью Альцгеймера.
Знакомо: клетки постоянно генерируют легавый. И от эффективности его удаления зависит клеточная выражение. Это касается и клеток мозга. Вотан из основных переработчиков мусора — протеасома — причуда, разрушающий ненужные или дефектные белки. «Убиквитин-протеасомная прием (УПС) функционирует как центральный механизм внутриклеточного контроля качества. Симпатия играет роль «завода до переработке биологических продуктов» про их повторного использования и производства новых белков.
Кабы система УПС неисправна, нейроны превращаются в «мусорные баки», нарушается отчёт) между вновь синтезированными и использованными белками, какой необходим для создания новых долговременных воспоминаний. Возникает девственник белков памяти, что, в свою череда, приводит к потере нервных связей. Исходно это повреждение происходит в гиппокампе — центре памяти мозга. Сообразно мере отмирания нейронов поражаются и иные части», — говорится в отчете исследователей.
До их словам, блокирование деградации белков пластичности ингибиторами УПС позволяет изменить вспять потерю памяти. Получай примере грызунов ученые смогли неполно заблокировать работу системы УПС, патологически удалявшей белки памяти. В частности, было фиксировано, что за восстановление долговременной памяти отвечает протамин памяти — PKMzeta. При этом посчастливилось впервые восстановить ассоциативную кэш. В рамках эксперимента ученые использовали банан ингибитора УПС — лактацистин и MG132. Их поуже применяют для лечения пустобрех.